止Borrmannl 型(結節或息肉型)癌瘤主要向胃腔內凸出生威可呈息肉狀、覃傘狀或結節狀。
表面也可以呈乳頭狀或菜花狀常可見(jiàn)不太明顯的糜爛或潰瘍。腫物的基底較寬,浸潤現象不明顯,界限精楚。
此型胃癌,生長(cháng)較緩慢,轉移發(fā)生也較晚,在x 線(xiàn)檢查和胃鏡檢查時(shí),因有明顯隆起性吸塊而易被發(fā)現和做出診斷。 BorrmannlI型(局部潰瘍型)癌瘤表面有明顯的潰瘍形成,潰瘍邊緣明顯隆起,呈堤狀,境界較清楚、局限,向周?chē)櫖F象不明顯。
Borrmann III型(浸潤潰瘍型)癌瘤表面也有明顯的潰瘍形成,但潰瘍邊緣呈坡?tīng)盥∑穑瑵兊撞肯蛏顚蛹爸車(chē)鹘櫺陨L(cháng),使癌瘤界限不清。 BorrmannIV 型(彌漫浸潤型)癌瘤向胃壁各層呈彌漫性浸潤生長(cháng),赫膜面沒(méi)有明顯的腫塊狀隆起,也沒(méi)有深潰瘍形成,有的赫膜可完整或有淺潰瘍、糜爛。
此型胃癌的特點(diǎn)是,胃壁增厚變硬,赫膜變平,皺璧多消失或不整,胃腔擴大,但多數是縮小,稱(chēng)“革囊胃”。根據浸潤的范圍,若累及全胃則稱(chēng)彌漫浸潤型或全胃革囊胃,若僅累及胃竇部則稱(chēng)局部浸潤型或全胃革囊胃,若僅累及胃竇部則稱(chēng)局限浸潤型或局部革囊胃。
在Borrmann 的4 個(gè)型中,以IV 型及II 型最多見(jiàn),I 型最少見(jiàn)。Borrmann 分型與癌的組織學(xué)類(lèi)型有一定的聯(lián)系。
一般分化較高的乳頭狀、乳頭管狀或管狀腺癌多呈現BorrmannIl 型或II 型,而分化較低的腺癌、未分化癌及印戒細胞癌往往呈IV 型或III 型。 來(lái)源:浙江省醫學(xué)會(huì )資料提供,版權所有,未經(jīng)許可,不得轉載。
該分型是基于可能引起踩損傷的力學(xué)機制以及其在損傷時(shí)不同 的解剖位咒來(lái)制定的。
旋后內收型(SA)脛骨下關(guān)節面以下的腓骨橫行撕脫骨折和內踝垂直骨折。旋后外旋型(SER)脛腓前韌帶斷裂,外踝螺旋骨折。
脛腓后韌帶斷裂或后踝骨折, 內踝斜骨折或三角靭帶斷裂。旋前外展型(PA)骨踝橫形骨折或三角初帶斷裂,下脛腓聯(lián)合斷裂,關(guān)節面以上的 腓骨短斜骨折。
旋前外旋型(PER)內踝橫形骨折或三角靭帶斷裂,脛腓前韌帶斷裂,腓骨短斜骨 折,脛腓后靭帶斷裂。旋前背屈型(PO)內踝骨折,脛骨前緣骨折,腓骨的踝上骨折,脛后橫形骨折。
血清PSA檢查PSA是前列腺特異抗原的縮寫(xiě)
血清PSA值相當穩定,正常值應該為0—4微克/升。前列腺增生患者的血清PSA值一般在正常范圍內,少數會(huì )偏高。前列腺癌患者的血清PSA值大多升高,升高的幅度比前列腺增生患者大。前列腺增生患者檢查血清PSA的主要目的是為了排除可能存在的前列腺癌
前列腺炎的診斷
1.直腸指診 前列腺呈飽滿(mǎn)、增大、質(zhì)地柔軟、有輕度壓痛。患病時(shí)間較長(cháng)的,前列腺會(huì )變小、變硬、質(zhì)地不均勻,有小硬結。同時(shí)應用前列腺按摩的方法獲取前列腺液,做一個(gè)常規檢查。
2.前列腺液檢查 前列腺液中白細胞在顯微鏡高倍視野中超過(guò)10個(gè),卵磷脂小體減少,可診斷為前列腺炎。如果同時(shí)作細菌培養,可以對慢性前列腺炎做出明確診斷和分類(lèi)。如前列腺炎液細菌培養結果為陽(yáng)性,則診斷慢性細菌性前列腺炎;反之,則為慢性非細菌性前列腺炎。
3.B超檢查 顯示前列腺組織結構界限不清楚、紊亂,可以提示前列腺炎。
慢性前列腺炎癥狀:
(1)、排尿不適:可出現膀胱刺激癥,如尿頻、排尿時(shí)尿道灼熱、疼痛并放射到陰莖頭部。清晨尿道口可有粘液等分泌物,還可出現排尿困難的感覺(jué)。
(2)、局部癥狀:后尿道、會(huì )陰和肛門(mén)處墜脹不適感,下蹲、大便及長(cháng)時(shí)間坐在椅凳上脹痛加重。
(3)、放射性疼痛:慢性前列腺炎的疼痛并不止局限在尿道和會(huì )陰,還會(huì )向其附近放射,以下腰痛最為多見(jiàn)。另外,陰莖、精索、睪丸陰囊、小腹、腹股溝區(大腿根部)、大腿、直腸等處均可受累。需要指出的是,慢性前列腺炎引起的腰痛在下腰部,與骨科原因的腰痛如肌筋膜炎、腰肌勞損等雖易混淆,但后者多在系皮帶處附近,較前列腺炎引起的腰痛位置偏高,可以鑒別。
(4)、性功能障礙:慢性前列腺炎可引起性欲減退和射精痛,射精過(guò)早癥,并影響精液質(zhì)量,在排尿后或大便時(shí)還可以出現尿道口流白,合并精囊炎時(shí)可出現血精。
(5)、其它癥狀:慢性前列腺炎可合并神經(jīng)衰弱癥,表現出乏力、頭暈、失眠等;長(cháng)期持久的前列腺炎癥甚至可引起身體的變態(tài)反應,出現結膜炎、關(guān)節炎等病變。
急性前列腺炎可有惡寒、發(fā)熱、乏力等全身癥狀;局部癥狀是會(huì )陰或恥骨上區域有重壓感,久坐或排便時(shí)加重,且向腰部、下腹、背部及大腿等處放射,若有小膿腫形成,疼痛加劇而不能排便;尿道癥狀為排尿時(shí)有燒灼感、尿急、尿頻,可伴有排尿終末血尿或尿道膿性分泌物;直腸癥狀為直腸脹滿(mǎn)、便急和排便感,大便時(shí)尿道口可流出白色分泌物。
注意:一、規律的性生活
二、避免酗酒和食用大量辛辣食物
三、不要長(cháng)時(shí)間久坐或騎車(chē)
四、注意局部保暖
五、增強機體的免疫力和抗病能力
六、不要濫用抗生素
七、避免局部不必要的醫療檢查和操作
八、培養良好的應付方式
九、普及前列腺疾病的相關(guān)知識
十、前列腺炎治愈后患者的預防措施
十一、要樹(shù)立戰勝疾病的信心,慢性前列腺炎并非不治之癥,只是病程較長(cháng)容易復發(fā),但只要綜合治療還是可以治愈的。
十二、注意生活起居,養成良好的生活習慣;防止過(guò)分疲勞,預防感冒;禁煙酒,忌辛辣刺激性飲食;少騎自行車(chē),不坐潮濕之地;節房事,既不要過(guò)分頻繁,也不要禁欲。
十三、發(fā)展自身興趣愛(ài)好,進(jìn)行適當體育鍛煉以轉移對慢性前列腺炎的心理負擔,消除焦慮情緒,防止產(chǎn)生精神癥狀。
(一)1型糖尿病
1.概念:由于胰島β細胞破壞而導致內生胰島素或C肽絕對缺乏,臨床上易出現酮癥酸中毒。
2.按病因和致病機制分為:
(1)自身免疫性DM:以前稱(chēng)IDDM,即Ⅰ型或青少年發(fā)病糖尿病。由于胰島β細胞發(fā)生細胞介導的自身免疫損傷而引起。
其特點(diǎn)為:
①體內存在自身抗體,如胰島細胞表面抗體(ICAs)、胰島素抗體(IAA)、胰島細胞抗體(ICA)等。
②任何年齡均發(fā)病,好發(fā)于青春期,起病較急。
③胰島素嚴重分泌不足,血漿C肽水平很低。
④治療依靠胰島素。
⑤多基因遺傳易感性。如HLA-DR3,DR4等。
病毒感染(柯薩奇病毒、流感病毒)、化學(xué)物質(zhì)和食品成分等可誘發(fā)糖尿病發(fā)生。
(2)特發(fā)性DM:
具有1型糖尿病的表現,而無(wú)明顯病因,呈不同程度的胰島素缺乏,但始終沒(méi)有自身免疫反應的證據。
(二)2型糖尿病:NIDDM,即Ⅱ型或成年發(fā)病DM
1.概念:不同程度的胰島素分泌障礙和胰島素抵抗并存的疾病。不發(fā)生胰島β細胞的自身免疫性損傷。
2.特點(diǎn):
(1)患者多數肥胖,病程進(jìn)展緩慢或反復加重。
(2)血漿中胰島素含量絕對值不低,但糖刺激后延遲釋放。
(3)ICA等自身抗體呈陰性。
(4)對胰島素治療不敏感。
3.按病因和致病機制分三類(lèi)
(1)胰島素生物活性降低:基因突變所致。
(2)胰島素抵抗:肝臟和外周脂肪組織、肌肉等對胰島素的敏感性降低,導致高血糖伴高胰島素血癥。
(3)胰島素分泌功能異常。
(三)特殊型糖尿病:按病因和發(fā)病機制分為8種亞型:
1.β細胞功能遺傳性缺陷
2.胰島素作用遺傳性缺陷
3.胰腺外分泌疾病(胰腺手術(shù)、胰腺炎、囊性纖維化等)
4.內分泌疾病(甲亢、Cushing病、肢端肥大癥等)
5.藥物或化學(xué)品所致糖尿病
6.感染
7.不常見(jiàn)的免疫介導糖尿病
8.可能與糖尿病相關(guān)的遺傳性糖尿病
例題:下列關(guān)于1型糖尿病的錯誤敘述是
A.胰島β細胞自身免疫性損害引起
B.胰島素分泌絕對不足
C.是多基因遺傳病
D.存在多種自身抗體
E.存在胰島素抵抗
答案 E。 解析:胰島素抵抗是2型糖尿病。
以上是總結歸納的糖尿病的分型和特點(diǎn)相關(guān)知識,更多臨床醫學(xué)基礎知識,請關(guān)注中公衛生人才網(wǎng)臨床醫學(xué)知識庫!
根據紅細胞表面有無(wú)特異性抗原(凝集原)A和B來(lái)劃分的血液類(lèi)型系統。
ABO血型系統是1900年奧地利蘭茨泰納發(fā)現和確定的人類(lèi)第一個(gè)血型系統。根據凝集原A、B的分布把血液分為A、B、AB、0四型。
紅細胞上只有凝集原A的為A型血,其血清中有抗B凝集素;紅細胞上只有凝集原B的為B型血,其血清中有抗A的凝集素;紅細胞上A、B兩種凝集原都有的為AB型血,其血清中無(wú)抗A、抗B凝集素;紅細胞上A、B兩種凝集原皆無(wú)者為O型,其血清中抗A、抗B凝集素皆有。 具有凝集原A的紅細胞可被抗A凝集素凝集;抗B凝集素可使含凝集原B的紅細胞發(fā)生凝集。
血型實(shí)質(zhì)上是不同的紅細胞表面抗原。紅細胞質(zhì)膜上的糖鞘脂是AB0血型系統的血型抗原,血型免疫活性特異性的分子基礎是糖鏈的糖基組成。
1960年,瓦特金斯(A。 Watkins)確定了ABO抗原是糖類(lèi),并測定了其結構。
A、B、O三種血型抗原的糖鏈結構基本相同,只是糖鏈末端的糖基有所不同。A型血的糖鏈末端為N-乙酰半乳糖;B型血為半乳糖;AB型兩種糖基都有,O型血則缺少這兩種糖基。
在A(yíng)BO抗原的生物合成中三個(gè)等位基因ABO及H控制著(zhù)A、B抗原的形成。ABO抗原的前體是H抗原;A基因編碼一種叫N-乙酰半乳糖轉移酶的蛋白質(zhì)(A 酶),能把H抗原轉化成A抗原;B基因編碼一種叫半乳糖轉移酶的蛋白質(zhì)(B酶),能把H抗原轉化成B抗原;O基因不能編碼有活性的酶,而只有H抗原。
MS常見(jiàn)的臨床分型有這些:(1)復發(fā)-緩解型(relpsing-remitting, RR)最常見(jiàn),疾病 早期有多次復發(fā)和緩解,兩次復發(fā)間期病情穩定,對治療反應佳,約 50%患者轉變?yōu)槔^發(fā)進(jìn)展型。
(2) 原發(fā)-進(jìn)展型(prinmary-progressive, PP) 發(fā)病后病情進(jìn)展 加重,無(wú)緩解,持續1年以上,無(wú)急性發(fā)作期,對治療反應差。(3) 繼發(fā)-進(jìn)展型(seconday-progressive, SP) R-R 型患者出現漸進(jìn)性癥狀?lèi)夯榛虿话橛屑毙詮桶l(fā)。
(4) 進(jìn)展-復發(fā)型(progessive~relapsing, PR) 少見(jiàn),發(fā)病后病 情逐漸進(jìn)展,并間有復發(fā)。
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