KCl并無(wú)毒性,可作食鹽的替代,作為“無(wú)鈉食鹽”的主要成分。
順便介紹一下“無(wú)鈉食鹽”:
食鹽既可提高食品的味覺(jué),又可作為食品的防腐劑。然而過(guò)多地攝入普通食鹽。會(huì )危害人體健康。這里介紹一種可代替普通含鈉食鹽的無(wú)鈉食鹽。其咸味與普通含鈉食鹽相近似。這種無(wú)鈉食鹽的成分是:
(1)分子量為500~5000并含有0.1~2%(按重量計)水解的膠原動(dòng)物蛋白,其氨基酸含量為:1~2%,其總氮含量為15~17%;
(2)純度為98~99.9%的氯化鉀、這種組分不需要象過(guò)去的無(wú)鈉食鹽那樣加入多種遮苦味劑。為防止在存放期間結塊,可添加微量硅酸鹽,也可加入微量礦物質(zhì),例如碘化物。
藥理:鉀為細胞內主要陽(yáng)離子,是維持細胞內滲透壓的重要成分。
鉀之所以能維持細胞內外梯度差,主要是因為細胞膜上的Na -K -ATP酶(即鈉泵)主動(dòng)將Na 泵出而使K 進(jìn)入細胞,從而保持了細胞內比較高的鉀濃度,有利于維持細胞內外水、電解質(zhì)平衡。 鉀是維持細胞滲透壓和調節酸堿平衡的重要成分,它的代謝異常是引起或加重酸中毒或堿中毒的重要原因。
鉀還參與糖、蛋白質(zhì)的合成及二磷酸腺苷轉化為三磷酸腺苷的能量代謝,也參與神經(jīng)沖動(dòng)傳導和神經(jīng)末梢遞質(zhì)乙酰膽堿的合成,維持神經(jīng)肌肉的正常應激性,鉀過(guò)低則神經(jīng)肌肉興奮性降低,甚至麻痹。 另外,鉀與其它離子相互協(xié)調,可維持心肌的正常舒縮功能,血鉀過(guò)低常發(fā)生心律紊亂,使心臟停止在收縮期,血鉀過(guò)高則可抑制心肌的傳導性、自律性和興奮性,因而鉀濃度的變化也能影響洋地黃對心臟的作用。
應用:①治療各種原因引起的缺鉀和低鉀血癥,并預防和糾正噻嗪類(lèi)利尿藥對洋地黃化或肝硬化腹水患者的排鉀作用。 ②治療洋地黃類(lèi)藥物中毒引起的陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速,或頻發(fā)性室性早搏等快速型心律失常,但有傳導阻滯時(shí)忌用本品。
性狀:為無(wú)色長(cháng)棱形或立方形結晶或白色結晶粉末,無(wú)臭、味咸,水中易溶。用法用量:補鉀的原則是無(wú)尿少尿不補鉀,補鉀不要過(guò)早(要先改善腎功能,使尿量達到30~40ml/小時(shí)以上),補時(shí)慢、稀、少(滴速要緩慢,濃度要稀釋在0。
4%以下,滴速一般不得超過(guò)1。5g/小時(shí),每日以不超過(guò)6g為宜,小兒劑量按0。
1~0。2g/kg計)。
①口服氯化鉀,一般每日分3~4次服用。若患者有失鉀傾向,為預防低鉀血癥,一般每日服1。
5~3g;治療低鉀血癥,劑量為每日3~6g,必要時(shí)可增至7。 5g。
②靜脈滴注時(shí),按補鉀原則給藥,絕對不能用高濃度氯化鉀(10%)作靜脈推注。如缺鉀嚴重,出現心律失常、呼吸微弱、腸麻痹或肌無(wú)力等,可加快補鉀速度,達1~1。
5g/小時(shí)。葡萄糖與氯化鈉同時(shí)滴注可加速鉀鹽進(jìn)入細胞,使血鉀濃度相應降低,故危急時(shí)可改用氯化鈉注射代替葡萄糖注射液,使血鉀濃度不致過(guò)低。
③治療洋地黃毒性反應所引起的心律失常,本品1。0g稀釋于200~300ml 5%~10%葡萄糖注射液中,靜滴2~3小時(shí),或根據病情酌定用量。
不良反映:(1)口服氯化鉀有刺激性,可引起上腹部不適,甚至胃腸道潰瘍,在空腹服藥或藥液過(guò)濃時(shí)易發(fā)生。 (2)氯化鉀應用過(guò)量或注射過(guò)速,可出現高血鉀癥狀。
注意事項與配伍:(1)為防止其不良反應的發(fā)生,有以下情況應慎用氯化鉀:①代謝性酸中毒伴少尿;②腎上腺皮質(zhì)功能不全,醛固酮及鹽皮質(zhì)素分泌不足時(shí),腎遠端小管Na -K 交換減少,尿鈉增加,而血鉀可升高;③心力衰竭;④慢性腎功能不全;⑤老年患者;⑥慢性腹瀉者;⑦有嚴重失水或少尿者;⑧低鈉血癥時(shí),補鉀易出現心臟毒性癥象。 (2)在下列情況應禁用氯化鉀:①高鉀血癥;②急性腎功能衰竭少尿期;③慢性腎功能衰竭少尿或無(wú)尿。
(3)輸庫存血,尤其是貯存10天以上的,鉀可自紅細胞中析出,血清鉀可達30mmol/L。 (4)應用儲鉀利尿劑如螺內酯、氨苯喋啶及阿米洛利,使用含鉀藥物如大劑量青霉素鉀,代鹽食品(大都含有相當多的鉀鹽)的長(cháng)期服用,在這些情形下,同時(shí)給予鉀鹽,要注意可能發(fā)生高鉀血癥,尤其是患者有腎功能不全時(shí)。
(5)口服鈉型離子交換樹(shù)脂或作結腸灌洗,可移除鉀鹽,并釋出鈉鹽,使補給鉀鹽失效。 (6)輸葡萄糖-胰島素液或碳酸氫鈉液使血清鉀降低,鉀自細胞外液及血轉移至細胞內。
(7)長(cháng)期應用輕瀉藥可使鉀自腸道喪失增多,從而削弱補充鉀鹽效果。
KCl并無(wú)毒性,可作食鹽的替代,作為“無(wú)鈉食鹽”的主要成分。
順便介紹一下“無(wú)鈉食鹽”:食鹽既可提高食品的味覺(jué),又可作為食品的防腐劑。然而過(guò)多地攝入普通食鹽。
會(huì )危害人體健康。這里介紹一種可代替普通含鈉食鹽的無(wú)鈉食鹽。
其咸味與普通含鈉食鹽相近似。這種無(wú)鈉食鹽的成分是: (1)分子量為500~5000并含有0.1~2%(按重量計)水解的膠原動(dòng)物蛋白,其氨基酸含量為:1~2%,其總氮含量為15~17%; (2)純度為98~99.9%的氯化鉀、這種組分不需要象過(guò)去的無(wú)鈉食鹽那樣加入多種遮苦味劑。
為防止在存放期間結塊,可添加微量硅酸鹽,也可加入微量礦物質(zhì),例如碘化物。
【注意事項】 本品應吞服,不得咬碎。
下列情況慎用: 1 代謝性酸中毒伴有少尿時(shí); 2 腎上腺皮質(zhì)功能減弱者; 3 急慢性腎功能衰竭; 4 急性脫水,因嚴重時(shí)可致尿量減少,尿K+排泄減少; 5 家族性周期性麻痹;低鉀性麻痹應予補鉀,但須鑒別高鉀性或正常血鉀性周期性麻痹; 6 慢性或嚴重腹瀉可致低鉀血癥,但同時(shí)可致脫水和低鈉血癥,引起腎前性少尿; 7 胃腸道梗阻、慢性胃炎、潰瘍病、食道狹窄、憩室、腸張力缺乏、以及潰瘍性腸炎者,不宜口服補鉀,因此時(shí)鉀對胃腸道的刺激增加,可加重病情; 8 傳導阻滯性心律失常,尤其是應用洋地黃類(lèi)藥物時(shí); 9 大面積燒傷、肌肉創(chuàng )傷、嚴重感染、大手術(shù)后24小時(shí)內和嚴重溶血,上述情況本身可引起高鉀血癥; 10 先天性腎上腺皮質(zhì)增生伴鹽皮質(zhì)激素分泌不足。 11 用藥期間需作以下隨訪(fǎng)檢查:。
氯化鉀注射液使用時(shí)的注意事項
在運用氯化鉀注射液時(shí),應注意老年人腎臟清除鉀功能下降,應用鉀鹽時(shí)較易發(fā)生高鉀血癥。下列情況慎用:
①代謝性酸中毒伴有少尿時(shí);②腎上腺皮質(zhì)功能減弱者; ③急慢性腎功能衰竭;④急性脫水,因嚴重時(shí)可致尿量減少,尿K+排泄減少; ⑤家族性周期性麻痹,低鉀性麻痹應給予補鉀,但需鑒別高鉀性或正常血鉀性周期性麻痹;
⑥慢性或嚴重腹瀉可致低鉀血癥,但同時(shí)可致脫水和低鈉血癥,引起腎前性少尿;⑦胃腸道梗阻、慢性胃炎、潰瘍病、食道狹窄、憩室、腸張力缺乏、潰瘍性腸炎者、不宜口服補鉀,因此時(shí)鉀對胃腸道的刺激增加,可加重病情;
⑧ 傳導阻滯性心律失常,尤其當應用洋地黃類(lèi)藥物時(shí);⑨大面積燒傷、肌肉創(chuàng )傷、嚴重感染、大手術(shù)后24小時(shí)和嚴重溶血,上述情況本身可引起高鉀血癥;⑩腎上腺性異常綜合征伴鹽皮質(zhì)激素分泌不足。
高鉀血癥時(shí)禁用。
用藥期間需作以下隨訪(fǎng)檢查:① 血鉀;② 心電圖;③ 血鎂、鈉、鈣; ④ 酸堿平衡指標;⑤腎功能和尿量。
腎上腺糖皮質(zhì)激素類(lèi)藥尤其是具有較明顯鹽皮質(zhì)激素作用者、腎上腺鹽皮質(zhì)激素和促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH),因能促進(jìn)尿鉀排泄,與本品合用時(shí)降低鉀鹽療效。抗膽堿藥物能加重口服鉀鹽尤其是氯化鉀的胃腸道刺激作用。
非甾體類(lèi)抗炎鎮痛藥加重口服鉀鹽的胃腸道反應。與庫存血(庫存10日以下含鉀30mmol/L,庫存10日以上含鉀65mmol/L)、含鉀藥物和保鉀利尿藥合用時(shí),發(fā)生高鉀血癥的機會(huì )增多,尤其是有腎損害者。
血管緊張素轉換酶抑制劑和環(huán)孢菌素A能抑制醛固酮分泌,尿鉀排泄減少,故合用時(shí)易發(fā)生高鉀血癥。肝素能抑制醛固酮的合成,尿鉀排泄減少,合用時(shí)易發(fā)生高鉀血癥。另外,肝素可使胃腸道出血機會(huì )增多。
下列情況下慎用氯化鉀①代謝性酸中毒伴少尿;②腎上腺皮質(zhì)功 能不全,醛固酮及鹽皮質(zhì)素分泌不足、尿鈉增加、血鉀升高者;③心衰少尿 者;④慢性腎功能不全、血鉀偏高者;⑤老年患者,有潛在腎功能不全者; ⑥有嚴重失水、少尿者;⑦低鈉血癥時(shí)。
下列情況禁用氯化鉀①高鉀血癥;②急性腎衰竭少尿或無(wú)尿; ③嚴重脫水、低血容量性休克、無(wú)尿或少尿患者。 庫存血,尤其是1〇天以上的庫存血,血清鉀可達30mmol/L以上, 使用時(shí)應予注意。
應用保鉀利尿劑螺內酯、氯苯蝶啶、阿米洛利等,使用大量青霉素鉀 鹽,使用含鉀的食品等情況下,同時(shí)給予鉀鹽;可發(fā)生髙鉀血癥。 口服鈉型離子交換樹(shù)脂或作結腸灌洗,可造成低鉀,并可使口服鉀 吸收減少而導致口服補鉀無(wú)效。
靜脈滴注葡萄糖、胰島素或堿性液體,可使血鉀降低。 鈣鹽可抵消部分鉀鹽的作用,故髙鉀血癥時(shí),可靜脈注射鈣劑拮抗。
鉀鹽可消除部分洋地黃中毒的癥狀,故鉀鹽可用于洋地黃中毒引起 的快速性心律失常。 。
補鉀原則及注意事項①無(wú)尿一般不補鉀,除非血鉀明顯降低(1日無(wú)尿血鉀上升0.3mmol/L)。
②常規靜脈補鉀方法是氯化鉀1.5g加入生理鹽水500ml靜滴,若氯化鉀濃度過(guò)高,因輸液時(shí)靜脈疼痛病人常不能接受;若需增加補鉀量又不能大量補液時(shí),可同時(shí)加31.5%谷氨酸鉀(5.5mmol/g)10~20ml于同一液體中靜脈滴入。③補鉀速度過(guò)快可發(fā)生高鉀血癥,因輸入的鉀需經(jīng)過(guò)15小時(shí)細胞內外才能達到平衡,4小時(shí)才能經(jīng)腎排出,一般補鉀速度的限度為40mmol/h;(心臟術(shù)后出現心律失常)凡血鉀低于4mmol/L,應再補充高濃度鉀溶液醫學(xué)|教育網(wǎng)整理搜集,成人可在半小時(shí)內滴入氯化鉀1.0~1.5g,一般心律失常可以獲得糾正。
④若遇到缺K所致的心律失常、呼吸肌麻痹、腸麻痹等嚴重病情,表示體內缺鉀程度太重,補鉀量應大,速度也應加快,極限濃度可提高到1%KCl,但必須有心電圖監護觀(guān)察。⑤病情嚴重,又限制補液時(shí),可以在嚴密監視下,提高濃度達60mmol/L,此時(shí)需選用大靜脈或中心靜脈插管;(心臟手術(shù))術(shù)前、術(shù)后大量利尿,往往低血鉀比較多見(jiàn),一般應經(jīng)深靜脈補鉀,濃度0.3%~3%不等,依據血鉀情況而定。
擴展資料:鉀可以調節細胞內適宜的滲透壓和體液的酸堿平衡,參與細胞內糖和蛋白質(zhì)的代謝。有助于維持神經(jīng)健康、心跳規律正常,可以預防中風(fēng),并協(xié)助肌肉正常收縮。
在攝入高鈉而導致高血壓時(shí),鉀具有降血壓作用。參與糖、蛋白質(zhì)和能量代謝:糖原合成時(shí),需要鉀與之一同進(jìn)入細胞,糖原分解時(shí),鉀又從細胞內釋出。
蛋白質(zhì)合成時(shí)每克氮約需鉀3mmol,分解時(shí),則釋出鉀。ATP形成時(shí)亦需要鉀。
參與維持細胞內、外液的滲透壓和酸堿平衡:鉀是細胞內的主要陽(yáng)離子,所以能維持細胞內液的滲透壓。酸中毒時(shí),由于腎臟排鉀量減少,以及鉀從細胞內向外移,所以血鉀往往同時(shí)升高,堿中毒時(shí),情況相反。
維持神經(jīng)肌肉的興奮性。維持心肌功能:心肌細胞膜的電位變化主要動(dòng)力之一是由于鉀離子的細胞內、外轉移。
人體鉀缺乏可引起心跳不規律和加速、心電圖異常、肌肉衰弱和煩躁,最后導致心跳停止。一般而言,身體健康的人,會(huì )自動(dòng)將多余的鉀排出體外。
但腎病患者則要特別留意,避免攝取過(guò)量的鉀。在乳制品、水果、蔬菜、瘦肉、內臟、香蕉、葡萄干中都含有豐富的鉀人體缺鉀的主要癥狀是:心跳過(guò)速且心率不齊,肌肉無(wú)力、麻木、易怒、惡心、嘔吐、腹瀉、低血壓、精神錯亂、以及心理冷淡。
鉀鉀(Potassium)是原子序數為19的金屬元素,元素符號為K,屬于堿金屬。 其為銀白色蠟狀固體,質(zhì)軟而輕,可用小刀切割,熔沸點(diǎn)低,密度比水小,化學(xué)性質(zhì)極度活潑。
它是熱和電的良導體,具有較好的導磁性。鉀在自然界無(wú)單質(zhì)形態(tài)存在,以鹽的形式廣泛分布于陸地和海洋中,也是生物機體組織的重要成分。
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